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中澳生物医疗项目对接洽谈会生物医药类



  第二届中国(苏州)创新医疗与大健康暨生物医疗博览会将于9月26-28日在苏州国际博览中心召开,组委会联合6所澳大利亚的大学,组织了22个生物医药项目和18个医疗设备项目,欢迎感兴趣的单位点击踊跃报名。

活动时间

年9月26-27日

活动地点

中国苏州·国际博览中心

主办单位

中国光学工程学会(CSOE)、美国光学学会(OSA)

承办单位

“医博会”组委会

联办单位

苏州工业园区医药科技联盟

支持单位

新南威尔士大学、莫纳什大学、悉尼科技大学、卧龙岗大学、墨尔本大学、麦考瑞大学

  以下是中澳生物医疗项目对接洽谈会(生物医药类)的项目:

1

GAD65-抗焦虑药的新靶标

  确定了GAD自动调节功能的结构基础事实上,他们发现GAD65包含了一个灵活的催化回路区域,这导致酶的快速自动灭活相比之下,GAD67被证明具有稳定的催化回路区域,使酶能够保持活性。因此,稳定催化回路区域,目前最优的选择,将会大大增加GABA生产水平。

2

多粘菌素类似物来抵抗多抗药性革兰氏阴性菌

  开发了一系列多粘菌素类似物来抵抗多抗药性革兰氏阴性菌。已经完成小鼠模型的脂肽类抗生素体内作用与毒性的评估,以证明其抗菌性更强且肾毒素更少。

3

基于白介素-21活化作用的新型的、高度分化的免疫调节治疗

  已经开发了一种单克隆抗体mAb2P2,是hIL-21的超兴奋剂。mAb2P2对IL-21有高亲和性,加强了激动效果,也促进了B细胞的增殖,和CD8+淋巴细胞的体外细胞毒性,特别是通过对IL-21的激活。mAb2P2增加内源性IL-21的活动到20倍,显著延长其体内t1/2到50倍。

  mAb2P2的晶体结构p2和与IL-2的进一步建模揭示了一个有利的构象变化,定位IL-21受体结合。使用纯合子KI老鼠在异种移植模型测试mab2P2。

4

抗病毒药物发现平台

  设计了一个新型高通量筛选试验用于测定细胞核摄入抑制剂,其原理为在机器放大照明的邻近均相测定技术(AlphascreenT),测定筛选出几种化合物,这些化合物阻断了带有宿主importin受体的某种特定蛋白质(例如带importin登革热病毒的NS5蛋白或带importin艾滋病毒的整合酶)。

  鉴于使用选择性计数屏幕消除针对宿主特性的化合物,该测定已经完成了小数量的有效抗病毒“命中”,其借用了只有种已知化合物库。人们已经发现可供抑制HCV*,HIV,登革热病毒,西尼罗河病毒*,基孔肯雅病毒*和委内瑞拉马脑炎病毒的示例性分子。

  举个例子,该团队(由JohannaFraser博士领导)从测试中发现:临床测试合成的类视黄醇衍生物N-(4-羟基苯基)视黄酰胺(4-HPR,也称为芬维A胺)对所有4种血清型登革热病毒均有效,该病毒培养于感染类似EC50的基准临床化合物巴利普利5(Hoffman-LaRoche)的细胞液中4-HPR在治疗登革热方面具有很强的疗效,其模型为病毒血症小鼠模型,其在次最佳剂量下将%致死率提升为70%的存活率。该筛选适用于其他适应症如癌症,在这些症状中细胞核定位的具体因素对疾病进展至关重要。

5

抗纤维化药物的新靶标

  已经确定了一个新的靶标,并开展了系列用于预防和治疗心脏,肾脏和其他器官纤维的抑制剂。该靶标是具有小分子抑制剂的“可药用”细胞外蛋白质。一个吸引人的证据验证了证明机制,并支持其在治疗和预防纤维化疾病方面的临床相关性。目标靶向缺陷/抑制可防止老年小鼠心脏和肾纤维化的发展,抑制AngII处理的小鼠心脏纤维化(图1)。靶向抑制完全逆转老年小鼠心脏纤维化(图2),对应于炎症和氧化应激标志物的降低,NO生物利用度增加。目标缺乏/抑制可防止缺血再灌注损伤(图3),并改善老年缺血性心脏的功能。靶向抑制反转了纤维化。铅系列已经开发了具有亚μM效能和靶的高选择性的两个结构不同的小分子引物系列。这在一系列动物模型中具有显着的抗纤维化功效。

6

慢性病毒感染单克隆抗体

  制作出了一个单克隆“超级主义者”抗体(mAb2P2),其对IL-21有着极高的亲和力,大大增强了它激活作用。

  该团队已经证明了mAb2P2:增加人体内B和CD8+T细胞IL-21的活性,?增加内源IL-21的活性约20倍,延长人IL-21在体内的t1/2存在时间约50倍,刺激HIV感染患者的免疫细胞(mAb2P2增强了HIV感染患者NK和CD8+T细胞的细胞毒性),增强了感染LCMV的实验鼠CD8+T细胞的细胞毒性同时减少其病毒载量(hIL-21/IL-21R),mAb2P2提供了长时间且增强的内源IL-21活性,仅作用于那些已经有IL-21表现的组织。

7

稳定肽GRB7–新肿瘤药物类/靶标

  Grb7是SH2区域转接蛋白家族的一个成员,SH2区域转接蛋白与一系列受体酪氨酸激酶及其信号分子有相互作用。Grb7与表皮生长因子受体和肝配蛋白有相互作用,提供了直接的对Ras的原癌基因的胞内连接。这连接了表皮生长因子受体或肝配蛋白驱动的肿瘤繁殖的作用。

  Grb7也通过连接粘着斑激对酶整合素信号途径起作用,也作用于细胞迁移/肿瘤转移。Grb7是HER2+ve乳癌的预后标志,也是其它癌症过得治疗标的物,包括现在没有治愈方法的3隐性乳腺癌。

  在小鼠胰腺癌模型中,第一代环肽链型抑制剂作为单一药剂强化了其他抗癌药剂的活动,减少了乳癌在体外的转移,减小了肿瘤尺寸。有必要开发改善的化合物,特异性抑制Grb7,而不抑制其它SH2区域的蛋白质。

  创建了特异性针对抑制体外Grb7的活动,从毫米到纳米的稳定肽,有必要开发更多的有效的药物性新型抑制剂。正在寻找合作伙伴开发测试新型肽链或者小分子抗癌药物。

8

一种治疗2型糖尿病的新靶标

  开发了一种新型分泌因子与葡萄糖稳态机制或现有的T2D标的物没有关联。作为单独受体激动剂或作为一个Fc-稳定融合蛋白,提高葡萄糖间隙反应于葡萄糖负荷在瘦肉和高脂肪的饮食(HFD)的前驱糖尿病老鼠。重要的是兴奋剂持续作用至少24小时,并且没有低血糖的情况出现。体内体外胰岛细胞研究中,没有观察到这个治疗方法对胰岛素有影响。

9

异位妊娠治疗技术

  单注射(甲氨蝶呤)和药片(EGFR抑制)医学代替手术治疗异位妊娠。

  阻碍表皮生长因子受体,使其可以选择性的针对胎盘,靶向胎盘相对体内其他非恶性组织有最高表皮生长因子受体的表达。

  我们使用吉非替尼,是一个小分子抑制剂,可以阻断表皮生长因子受体。早期实验结果表明安全无毒。

  优势:单注射(甲氨蝶呤)和药片(EGFR抑制)治疗异位妊娠;不用手术,更安全;简单管理操作;更便宜;可能不影响生育。

10

用于癌症和传染病的疫苗平台

  医学,护理与健康科学研究人员开发了MicroCube疫苗平台。易于设计和多功能性的MicroCube支持将它们作为针对癌症和如HIV,HepB,流感和TB的传染病疫苗的潜在通用平台。MicroCube的高稳定性表明,它们特别适用于冷链成本过高或维护成本过高的情况。MicroCube是由普通昆虫病毒产生的蛋白质晶体研发出的。在自然界中,这些晶体的功能是保护病毒颗粒,因而很坚固并能够包装大颗粒蛋白质。我们已经设计了MicroCube来引入感兴趣的抗原来代替病毒颗粒,从而利用它们显着的抗原抗性的稳定性和多价抗原性。重要的是,它们容纳不同尺寸和结构的物体的能力是独一无二的,并且远优于传统的病毒样颗粒。最近的小鼠免疫研究显示MicroCube没有毒性作用,并且证明HIVGagMicroCubes诱导强的Gag特异性体液和细胞应答反应。该技术在应用于流感的鼠挑战模型中的HA血凝素抗原时也显示出有喜人的结果。

11

在过继性细胞治疗中增强CD8+CTL形成的新方法

  T细胞过继转输对患者的癌症有自然的或者基因工程反应。肿瘤浸润淋巴细胞可以从切除的肿瘤中分离出来,并可以自然对肿瘤抗原做出反应。T体细胞可以从患者身上分离出来,并基因改良到在细胞表面表达嵌合抗原受体。结合肿瘤标的物的单克隆抗体片段的特异性,T细胞受体同时被激活。

  ACT的特点在于T细胞在被转移到患者体内之前已经在体外扩增了。产生的细胞毒性CD8+T淋巴细胞会攻击癌细胞。细胞毒性CD8+T淋巴细胞越多,杀死癌细胞的作用就越大。抑制信号限制了T细胞的活性,所以肿瘤完全消失的情况极少。

  PTPN2是T细胞受体信号的主要负调节物,CD8+T细胞阻碍对自身抗原的过度表达。通过阻碍PTPN2,CD8+T细胞获得CTL活动,不依赖于CD4+辅助细胞。实验表明PTPN2抑制剂可以强化在体内、体外过继转移中CTL的形成和作用。PTPN2的缺乏加强了过继免疫治疗中her-2特异性CAR-T细胞的肿瘤特异性活动,增长了异种移植小鼠的寿命。目前的研究是用针对体内、体外的HER2/ERBB2的CAR-T细胞,结合anti-PD-1或anti-CTLA4抑制剂的试验。异种移植小鼠的寿命。目前的研究是用针对体内、体外的HER2/ERBB2的CAR-T细胞,结合anti-PD-1或anti-CTLA4抑制剂的试验。

12

中风患者复原新靶标

  限制中风患者复原的主要因素是在亚急性使其大脑组织伤疤的形成。这个胶质瘢痕是由反应性星形胶质细胞形成的,并在伤后2到4周扩大。

  莫纳什研究人员发现婴儿大脑在中风后经历较少星形胶质细胞活动,与较小的胶质瘢痕相关,更有利于功能恢复。

  研究人员确定了婴儿中风后管理调节星形胶质细胞活动的路径和标的物。用合成物刺激婴儿通道,灵长类动物体外细胞模型显示对星形胶质细胞活动前的强烈抑制。

  并标明大脑损伤后,用NHP模型目标调制抑制了反应性星形胶质细胞的反应,是胶质瘢痕减少,抑制了在缺血核心区的凋亡细胞里的二次输入和减少,灵长类动物研究使用选择性目标配体显示了重要的神经元保留。

13

肿瘤特异性单克隆抗体

  癌症是世界上发病率和死亡率最高的疾病,尽管临床治疗有了初步成效,但是化学抗药还需要进步。肿瘤干细胞亚种不仅可以自我更新和繁殖,也有治疗耐药性和引起复发的能力。

  ADAM10是金属蛋白酶家族的一个成员,过度表达在临床上与基地的异常活动有关。Eph/erbB受体酪氨酸激酶(维持肿瘤干细胞对肿瘤生成,血管生成,肿瘤转移,化学抗药性的影响)。过度表达对很多肿瘤的预测有关,包括ER2(erbB2)+乳腺癌和胃癌。

  ADAM10是HER2脱落的决定性因素,导致它的活动。连接赫赛汀和ADAM10抑制剂减少了erbB2过度表达细胞的繁殖。ADAM10抑制剂激活了HER2信号和缺口依赖抗药性,为乳癌及其它癌症提供了新的治疗途径。之前用MMPs抑制剂的临床试验由于缺乏特异性失败了,目前临床发展中没有ADAM10抑制剂。

  mAb8C7与ADAM10高亲和性地结合为一个特殊结构的抗原决定基普遍存在于肿瘤中,而不是普通组织,与高蛋白酶活动相关。mAb8C7特异性阻碍ADAM10中和的蛋白质水解作用-包括RTK配体从细胞表面脱落-阻碍RTK活动。mAb8C7阻碍了Notch信号,肿瘤生长和血管形成,增加了大肠癌细胞凋亡,也针对血管附近有活跃notch信号的的CD+肿瘤干细胞。伊立替康与mAb8C7结合阻碍了化疗后肿瘤复发,CD+干细胞在剩余肿瘤中大量减少。

14

通过对层粘连蛋白亚的分析判断患结核直肠癌风险的方法

  有至少12种不同的层粘连蛋白链,其组合至少产生16个不同的层粘连蛋白同种型。发明人已经确定了一个更为复杂的分析层粘连蛋白同种型表达可以产生关于肿瘤侵袭性的有价值的信息对靶向治疗的敏感性。生存结果进行了相关分析多层粘连蛋白亚基组合的表达。UoM面板提供非常好的区分进展中肿瘤的小部分和那些没有进展的肿瘤。

  迄今取得的成果也与上皮层粘连蛋白的表达和侵袭性有关癌细胞/靶向抑制剂的敏感性。

15

一种用于鉴定患阿尔茨海默症风险的测试方法

  生物标记与生活方式的老龄化旗舰研究(AIBL,   该测试基于筛选外来体中所选miRNA的表达水平(细胞外囊泡释放到血液中),从小体积的全血样品中提取。筛选此“表达签名”提供诊断AD的敏感方法(87%敏感性;77%特异性)。该方法已在60例临床样本中得到验证AIBL旗舰研究中的患者。这项研究是澳大利亚的一项大型纵向研究AD的生物标志物和生活方式因素。

16

缓解炎症的疼痛-关节炎疫苗

  脊椎关节病是一种关于人类白细胞抗原B27多态性的,炎性过程的统称,可以发展为多种情况,例如脊柱融合、强直性脊柱炎、莱特尔氏综合征(或反应性关节炎),银屑病关节炎,克罗恩病(IBD的一种)和葡萄膜炎。

  研究人员基于发生在沙眼衣原体和一种喜欢和大量存在于脊椎关节病部位的叫做LUMICAN的蛋白质的共享的特定肽序列的同源性。这个共享的多肽序列于HLAB27有很强的亲和力,可以触发免疫反应。

  光蛋白聚糖染色于人类虹膜色素上皮细胞(IPE)、虹膜和滑膜组织。人类虹膜色素上皮细胞(A和E),虹膜组织(B和F),滑膜组织(C-D,G-H)被抗光蛋白聚糖或控制兔免疫球蛋白标志,跟着是ALEXA-FLUOR共轭羊抗兔免疫球蛋白。光蛋白聚糖染色(红色)发生在体内(E)和体外(F),在血管(BV)(G)和关节软骨(H)。原始放大倍(A,E)和倍(罪B-D,F-H)。

17

基于细胞的工具-用于阿尔兹海默疾病药物筛选

  技术:

  很多疾病特异性多功能干细胞克隆是由不定时发生的和家族性阿尔茨海默病(AD)的情况衍生而出,包括第二代神经前体细胞链是由有或者没有GFP标记的疾病特异性多功能干细胞衍生而出,这是一个特点并且已经准备好在执照下被分配研究开发。一个基于转录和蛋白质表达分析的检测早期阿尔兹海默的的模型将会给药物市场提供一个药物发现和测试药物毒性的平台。

  市场上还没有针对阿尔兹海默症早期检测的细胞模型。随着小分子和蛋白质治疗的发现,这些疾病特异性多功能干细胞可以被用来治疗疾病。加上新的治疗方法的发现,疾病特异性多功能干细胞疾病模型可以被用来系统性在体外扰乱细胞,以阐明疾病的机理。

  市场:

  在药物发展中,由于药物毒性而筛选药物导致成本高,并且临床可用备选的药物很少。所以早期筛选药物是发展新型治疗试剂所需要的。

18

神经变性性疾病的治疗

  研究人员发现了一个新的LILR受体分子,可以促进神经再生。这有可能治疗各种神经退行性疾病。优势:自然产生的分子用作治疗干预;在体外展示了有效性。

  应用:多发性硬化症;阿尔茨海默病;帕金森病;肌萎缩性脊髓侧索硬化症;运动神经元疾病;肌肉萎缩症;亨廷顿氏舞蹈症;脊髓再生。

19

延缓阿尔兹海默症

  阿尔兹海默症表现为两种蛋白质的堆积:细胞外血小板的淀粉样β蛋白和细胞内牛磺酸。现在的理解是淀粉样β蛋白在沉积前是有毒的,导致神经功能紊乱和死亡。牛磺酸可以中和神经中的淀粉样β蛋白的毒性作用,年,我们的研究人员机械性地连接了两种蛋白质,发表了很多文章。

  然而,我们仍然不知道两种蛋白质结合和消除毒性的过程,如果我们可以用于治疗,那我们也可以组织认知障碍。我们新的研究找到了原理,已经找到了一种新的分子路径限制阿尔兹海默症中的淀粉样β蛋白的毒性作用潜在为阻止阿尔兹海默症中的大脑老化和认知功能障碍而开创的新疗法。利用新作用机制的发现用动物模型证明了此疗法概念,并演示了对记忆丧失的完整保护。从有效管理症状到有效阻止疾病,该发明可以改变治疗阿尔茨海默症患者的模式,阿尔兹海默症损伤患者大脑,导致记忆力和行动力的损失。全世界有4万人正在经历此疾病或相关疾病。UNSW研究人员已经找出一个新型分子途径,可以阻断疾病发展。

  优势:新目标;新机理;已经在动物模型上得到概念证明;阻碍疾病,减少症状。

  应用:阿尔兹海默症的新的治疗方法;阿尔兹海默症的新的生物标志物。

20

一个针对艾滋病的潜在治疗方法

  这项发明是一种针对HIV-1型病毒的潜在治疗方法。siRNA和shRNA可以通过特定基因互补来调节转录基因沉默。作为抗逆转录药物的替代物,它是针对一个在HIV-1上特定的启动子区域范围里用一系列siRNAs抑制hiv-1病毒基因表达。初步研究表明了通过这个方法能够成功的长期抑制病毒复制。

  优势:长期抑制艾滋病毒基因表达的可能性;对基因突变不敏感,因此对转录后的目标有抗药性;不用长期每天给药,造成长期副作用。

21

一种针对脑损伤的神经保护性治疗方法

  脑损伤是全球主要医疗和社会经济问题,也是导致死亡和残疾的主要原因之一。Genistein是一种针对脑损伤的神经保护性治疗方法。

  该发明是源于同种型TRPC3离子通道亚基(TRPC3c)的发现,它比之前发现的比之前发现的同系物有更强的活化作用和钙离子的进入。我们已经展示了这种TRPC3c同系物的表达是被大脑控制的,TRPC3c通道的通道活动被染料木黄酮和PyR3有效阻挡了。

22

针对感染性肠道疾病的非侵入性简单试验

  感染性肠道疾病是终生反复发作,缓慢恢复性感染性疾病,主要影响胃肠道。侵入性诊断方法,特别是结肠镜检查和病理组织学评估是目前标准的诊断方法。

  这项发明提供了诊断和评估感染性肠道疾病的方法,包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,使用6种有参考价值的蛋白质或者多肽类标志物通过比较一种或多种标志物的含量。此发明可以让当地医生更加快速、精确的进行测试。该技术也能够区分溃疡性结肠炎和克罗恩病和病情的严重程度。

  优势:非侵入性测试;快速测试和得出结果;精确诊断;医疗费用降低;更快的干预-更好的治疗选择;更好的控制疾病。

活动报名

  1、报名方式:点击页面左下角的“阅读原文”填写报名回执表即可。

  2、报名截止时间:年8月15日下午16:00点

联系方式

  联系人:王先生

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