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强直性脊柱炎的部分影响因素分析
强直性脊柱炎（ankylosingspondylitis,AS）是临床上常见的一种慢性炎症性自身免疫性疾病，主要累及骶髂关节、中轴关节，并可侵犯外周关节、肌腱、韧带及其他组织。病理表现为附着点炎，典型的后期表现为椎体方形变、韧带钙化、脊柱“竹节样”变等。临床表现以骶髂关节炎和脊柱炎引起的炎性腰背痛为特征，常出现慢性下腰背疼痛、髋部不适、僵硬、活动障碍，关节外表现可有葡萄膜炎、肺间质纤维化、主动脉瓣关闭不全、结肠炎等。严重者后期可发展为关节强直、重度骨质疏松、腰椎压缩性骨折、致残致畸。严重影响患者的健康和生活质量，干扰他们的工作学习、娱乐活动、家庭生活和人际关系，并导致相当大的心理压力和恐惧。我国AS的发病率约为0.3%，男女比例约为2∶1～3∶1。AS的病因及发病机制尚不明确，目前众多研究结果提示，其发病是由遗传、环境等多重因素（如感染、免疫、内分泌）相互作用的结果。通过对近年国内外相关文献的查阅与分析总结，现将强直性脊柱炎的部分相关不良影响因素阐述如下。
一、HLA-B27基因亚型
人类白细胞抗原B-27(humanleukocyteantigen-B27,HLA-B27）基因是目前发现的与AS关联性最强的基因，HLA-B27是位于人体第6号染色体短臂上的一个等位基因，是人类主要组织相容性复合体（MHC）的表达产物，属于主要组织相容性复合体I(MHCI）类分子，结构与其他MHCI分子类似，由两条多肽链构成，其相对分子质量为5.6×。HLB-B27主要作用是参与特异性免疫应答，其生理功能是结合多肽并将其表达于有核细胞表面，供CD8+T细胞识别。在抵御外界病毒入侵时具有重大作用。自年发现以来，HLB-B27毫无疑问一直是AS的主要遗传危险因素。HLB-B27具有多种基因亚型，目前已知的亚型有种，命名为HLA-B到HLA-B27，其中B、B、B与AS有高度相关性，而B、B则被认为是保护性的基因亚型。中国汉族人群主要基因亚型为B、B。HLA-B27亚型的多态性影响分子的生化、生物物理和抗原特性，导致HLA-B27相关疾病的发生具有不同程度的外显率，由于不同的多态性在疾病发展中有不同的参与，HLA-B27亚型的分布不仅有利于人类遗传学的研究，对分析
遗传因素与AS的易感性也非常重要。这可能对未来AS的靶向治疗有影响。二、维生素D水平
目前研究认为，维生素D在免疫调节方面的主要作用表现为促进机体的固有免疫细胞功能，以及抑制适应性免疫细胞功能。在适应性免疫系统中，1,25-(OH)2D3可降低促炎Th1和Th17细胞的活性，支持Th2和调节T细胞，提高免疫耐受，还能减少B细胞的增殖和分化。从而抑制异常活跃的自身免疫。研究显示SpA患者血清中的25(OH)D3水平较健康对照组明显降低，具有统计学意义，但25(OH)D3水平与疾病活动度和功能能力无显著相关性。Durmus等研究显示25(OH)D3水平下降组ESR,CRP,BathAS活动指数均显著升高；ESR,CRP,BASDAI，晨僵，疲劳，疼痛均同血浆25(OH)D3水平呈负相关。提示25(OH)D3与AS疾病的活动度呈负相关，维生素D水平较低对病情活动、功能状态和生活质量等方面可能会产生负面影响。综上所述，维生素D缺乏可能参与了AS的发病机制，适当补充维生素D可能对AS的预防、治疗及预后具有一定作用。
三、IL-23/IL-17轴
辅助T细胞17(Th17）在白介素-23(IL-23）的刺激下释放出一种叫白介素-17(IL-17）的细胞因子。它有六种亚型（A,B,C,D,E,F),IL-17A是该家族中最活跃的成员。IL-17通过诱导中性粒细胞趋化因子从而在炎症的起始过程中发挥着重要作用。IL-17能激活巨噬细胞、成纤维细胞、树突状细胞、软骨细胞及成骨细胞等多种细胞，产生数量众多的致炎破坏性因子。IL-17通过上调趋化因子配体20(CCL20）、CCL2、CCL7，导致T细胞和其他免疫细胞的募集。IL-17增强滑膜细胞和软骨细胞对基质金属蛋白酶（MMPs）的活性，促进其释放，导致关节损伤和修复过程缺陷。IL-17还破坏了骨形成成骨细胞和骨吸收破骨细胞之间的动态平衡。IL-17和TNF的结合促进了异位骨形成，在没有破骨细胞的情况下诱导间充质干细胞的成骨分化，如AS患者的韧带和跟腱。IL-17或TNF刺激后释放可促进CRP的分泌，这种促炎环境可能会放大免疫细胞的招募和分化，从而导致恶性循环。
四、肠道菌群
过去十年间，微生物群在炎症和自身免疫性疾病中的作用得到了极大的
