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黄斑囊样水肿的治疗对策演变与antiV



??黄斑囊样水肿(cystoidmacularedema,CME)并不是一个独立眼病,与多种眼病有关,不同眼病发生CME的机理有所不同。??这是一个CME的SD-OCT图片,几乎任何一位眼科医生都会毫不犹豫地做出CME的诊断,因为太典型了。那么,CME为什么会出现这种特殊的形态?这与黄斑部位的解剖组织学特点有关。黄斑区有数量很大的放射状排列的Henle纤维,这些纤维容易吸收水份。当视网膜水肿时,这些纤维吸收的水份如果长时间无法消除,可导致神经组织变性,中间纤维消失,于是形成小的囊样腔隙。你一定注意到了,这些囊腔越靠近中央越大,Why?造成这种状况的原因是,越靠近黄斑的中心,组织成份就越少,甚至根本没有血管。对于这样一个可以"充分发挥"的空间,中央处的囊腔也就"任性地"长得很大。而中心周围,由于组织之间的相互约束,囊腔就显得很小,呈蜂窝状。??也正是与这种解剖组织学特点有关,FFA染料在Henle纤维处潴留,形成"菊花样"外观。前面我们说过,很多眼病都可以引起CME,而每种眼病的发病机理其实是有所不同的。在这些眼病中,比较有代表性的主要有:??视网膜静脉阻塞RVORVO发生CME机理:静脉阻塞,回流受阻,血管内压增高,毛细血管内皮细胞屏障受损,水份渗入视网膜组织发生水肿。??糖尿病视网膜病变DRDR发生CME机理:黄斑区毛细血管的血-视网膜内屏障受损,液体和血浆渗出到组织。??年龄相关性黄斑变性AMDAMD发生CME机理:AMD发生CNV时,视网膜-色素上皮屏障受损,新生血管内皮细胞连接异常,周细胞缺失,血管内物质外渗引起水肿。葡萄膜炎引起炎性CME。??下面这个故事,才是引发CME讨论的初始动因??年,一位叫Dr.Irvine的眼科医生,首次报道了CME。当时的白内障手术,还处于囊内摘除术水平。Dr.Irvine发现,一些病人在手术后,黄斑发生了囊样水肿,视力很差。这让他很疑惑,为什么眼前节手术,会影响到"遥远"的眼底?没过多久,Gass和Norton也相继进行了观察,并对视力下降的原因进行了解释。于是,人们把这种黄斑囊样水肿叫做Irvine-Gass-Norton综合征。当时的CME发生率很高,后来,尤其是超声乳化技术出现后,CME的发生率才逐渐降了下来。CME发生机理:炎症、牵拉、缺氧。??但是,现在面临一个很实际的问题,不同原因引起的CME都适用于同一种治疗方法吗?我们需要对传统的方法进行重新评价吗?我们先看看白内障术后的CME的转归:Irvine-Gass综合征有70%病人可以自发吸收,有50%病人6个月内吸收,有90%病人在2年内吸收,只有不到1%病人不能自愈。这似乎给出了一个乐观的前景,但也掩盖了两个问题:1.对于Irvine-Gass综合征来说,假如等待6个月甚至2年水肿吸收,虽然形态学恢复了正常,视网膜神经元的功能也能恢复正常吗?2.就算如此,其它原因引起的CME可能没这么幸运。??下面这些办法,相信很多医生都不同程度尝试过:1.药物。2.激光。3.TA。4.PDT。5.anti-VEGF。6.其它……??Bressler等报道了一项DR的CME3年多中心随机对照研究结果,证实了抗VEGF治疗糖尿病黄斑水肿较传统的黄斑区激光光凝效果好,随着时间的延长,表现出需要注射的次数呈逐渐减少的趋势。并且发现,单纯的anti-VEGF治疗,效果令人满意,可以减少甚至不需要激光辅助治疗。AmJOphthalmol.Jan20.doi:10./j.ajo..12..??anti-VEGF治疗后,"立竿见影"的效果是很常见的。但是,从一些病例的回顾性分析看,有些CME的anti-VEGF治疗,可能表现出2个特点……??CME有时可能会"挑食",似乎对不同的anti-VEGF药物反应有所不同。这是一位CME病人,她曾接受过2次某种anti-VEGF药物治疗,也打过激光,但病情没有得到有效控制。于是,这一次换了另一种药物,术后第2天,CME便出现明显好转,50天时,病情保持稳定,这样的情况有时会看到。??CME的anti-VEGF治疗,虽然常常是令人鼓舞的"立竿见影",但有些病人却不能一劳永逸,过了一段时间又会复发,需要重复治疗,特别是DR病人。但无论如何,anti-VEGF方法,又为临床治疗提供了一个新途径。







































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