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春季出疹性疾病
春天万象更新，微生物也开始繁殖，传染性疾病出现高发态势，其中出疹性疾病也较常见。
临床引起皮疹的疾病颇多。常见于传染性疾病如麻疹、猩红热、水痘、伤寒及流行性脑脊髓膜炎等。亦可见于风疹、幼儿急疹、药疹等。各种疾病的皮疹都具有一定的特点这些特点对正确诊断和治疗均有重要意义。
麻疹
是由麻疹病毒引起的急性传染病，传染性极强，多见于儿童。其临床特征为发热、流鼻涕、咳嗽、眼结合膜炎，出现特殊的科氏斑(又称麻疹黏膜斑)和广泛的皮肤斑丘疹。常并发呼吸道疾病如中耳炎、喉-气管炎、肺炎等，麻疹脑炎、亚急性硬化性全脑炎等严重并发症。目前尚无特效药物治疗。我国自年，开始普种麻疹减毒活疫苗后发病显著下降。
典型麻疹
(1)潜伏期：一般为10天±2天(6～21天)，感染严重或经输血获得感染者潜伏期可短至6天，接受过免疫制剂(全血、血清、免疫球蛋白等)或曾接种过麻疹疫苗而发病时，则潜伏期可延长至3～4周。在潜伏期末1～2天已可从上呼吸道分泌物中排出麻疹病毒。有些患者于接触麻疹患者数小时后，可出现暂时性轻度上呼吸道症状及低热，甚至有一过性皮疹，但甚罕见。麻疹典型病程可划分为三个阶段：前驱期、出疹期和恢复期。
(2)前驱期：一般持续3～5天，体弱及重症可延长至7～8天，而曾接种过麻疹疫苗或有被动免疫力者则可短至1天。此期临床上主要表现为上呼吸道(包括眼结合膜)炎症的卡他症状。有发热、咳嗽、流鼻涕、流眼泪、畏光等，伴有不同程度的全身不适。发热常日低夜高，逐日升高，可达39～40℃，婴幼儿可发生高热惊厥，年长儿或成人常诉头痛、头昏、乏力、嗜睡。咳嗽渐加重，多半为干咳，因上呼吸道黏膜炎症常下延至喉部、气管、支气管，咳嗽往往带嘶哑声，年幼儿甚至出现呼吸急促和困难。常伴胃纳减退，甚至呕吐、腹泻等胃肠道症状。体格检查可见口腔及咽部黏膜充血明显，发病后2～3天可在第一磨牙对面的颊黏膜上出现科氏斑，为麻疹前驱期的特征性体征，有麻疹早期诊断价值。此种细小口腔内疹，呈白色，为0.5～1mm针尖大小，散在于鲜红湿润的颊黏膜上。初起时仅几个，很快增多，且可融合，扩散至整个颊黏膜，以及口唇内侧、牙龈等处，也偶见于眼睑结合膜上，极少发生于硬、软腭。斑点数目少时易在日光下见到细小白点，周围红晕，数目众多时可融合成片，仅见充血的颊黏膜上有细盐样突起颗粒。科氏斑一般维持2～3天，迅速消失，有时在出疹后1～2天还可见到。个别患者在前驱期开始时见到颈、胸、腹部出现风疹样或猩红热样或荨麻疹样皮疹，数小时内就消退，称为前驱疹。有时在腭垂(又称悬雍垂)、扁桃体、咽后壁、软腭处可发现棕红色斑点，出疹期初迅速隐去。
(3)出疹期：起病后3～5天当呼吸道卡他症状及发热达高峰时开始出现皮疹，常在见到科氏斑后1～2天。首先从耳后发际出现淡红色斑丘疹，渐及头部前额、脸面、颈部，自上而下扩展至胸、腹、背，最后达四肢，直至手心脚底，2～3天就波及全身。皮疹以斑丘疹为主，开始时颜色鲜红，压之退色，大小不等，平均直径2～5mm，分布稀疏分明，至出疹高峰时皮疹数目增多，聚集融合成片，色泽也渐转暗，但疹间皮肤仍属正常，偶见小疱疹或细小出血性皮疹。病情严重时，尤其伴有心肺衰竭时，皮疹颜色可突然转暗，并快速隐退。随出疹达到高峰全身中毒症状加重，体温进一步升高，可达40℃以上，精神委靡、嗜睡倦怠，或终日烦躁不安，咳嗽加重有痰、唇舌干燥、咽极度充血、眼睑浮肿，分泌物多。颈部淋巴结及肝脾肿大，肺部常闻干、湿啰音。胸部X线检查，可见纵隔淋巴结增大，肺纹理增粗。普种疫苗前年代成人较少患野毒株麻疹病毒引起的自然感染，出疹期中毒症状成人常比小儿为重，皮疹也都密集，但并发细菌感染似较婴幼儿为少。
(4)恢复期：在单纯麻疹患者，当皮疹和中毒症状发展到高峰后，体温常于12～24h内较快下降，随之患者精神好转，呼吸道症状减轻，但咳嗽常可延续较久，食欲大大好转。一般体温下降后2～3天皮疹按出疹顺序依次消退，留下浅棕色色素沉着斑，伴糠麸样细小脱屑，以躯干为多，2～3周内退尽。若无并发症，单纯麻疹自起病至疹退一般病程为10～14天。
非典型性麻疹
(1)重型麻疹：大多由于患者体质弱，有其他疾病，营养不良、免疫力低下或伴有继发性细菌感染等，使麻疹病情加重，如中毒性麻疹，因麻疹病毒感染严重，起病不久即出现高热40℃以上，伴有严重中毒症状，往往神志不清，反复惊厥，呼吸急促，唇指发绀，脉搏细速，皮疹密集，呈暗红色，融合成片。皮疹可呈出血性，形成紫斑，甚至伴发内脏出血、呕血、咯血、便血等(出血性麻疹)，有时皮疹呈疱疹样可融合成大疱(疱疹样麻疹)。有些年幼体弱小儿麻疹皮疹疏淡，未能出透，未及手足心，或皮疹突然隐没，体温下降低于常温，面色苍白或青灰色(中医称白面痧)，四肢厥冷，大多因心功能不全或循环衰竭引起(休克性麻疹)，心率快速、脉搏细弱，呼吸不规则或困难。并发重症细菌性(金黄色葡萄球菌)肺炎或其他病毒性肺炎(腺病毒性肺炎)等也常属重症，常发生心力衰竭，病情重危，病死率高。
(2)轻型麻疹：大多因体内对麻疹病毒有一定的免疫力所致，如6个月前婴儿尚留有来自母体的被动免疫抗体，或近期注射被动免疫制剂，或以往曾接种过麻疹疫苗，以及第二次感染发病者，都可表现为轻症。轻型麻疹潜伏期可延长至3～4周，发病轻，前驱期短而不明显，呼吸道卡他症状较轻，科氏斑不典型或不出现，全身症状轻微，不发热或仅有低中度热。皮疹稀疏色淡，病程较短，很少并发症，但病后所获免疫力，特异抗体上升滴度与患典型麻疹者基本相同。现已证实麻疹也有不少隐性感染或无皮疹型麻疹，只能依据病后血清特异抗体增加来证实。
(3)异型麻疹：主要发生在以往接种过麻疹灭活疫苗者，当接种4～6年后再接触麻疹急性期患者，就可引起异型麻疹。潜伏期为7～14天，前驱期可突发高热，达39℃以上，伴头痛、肌痛、腹痛、乏力等，而上呼吸道卡他症状不明显，可有干咳，多半无流鼻涕、眼泪、眼结合膜炎等。多数患者无典型科氏斑。起病后2～3天出现皮疹，从四肢远端腕部、踝部开始，向心性扩散到达四肢近端及躯干，以下身为多，很少扩散到乳头线以上部位，偶见于头面部。皮疹一般呈黄红色斑丘疹，有时呈2～3mm大小的小疱疹，有痒感，消退时不结痂，皮疹偶呈瘀点、瘀斑或荨麻疹样，常伴四肢水肿。呼吸道症状虽不严重，但肺部有时可闻啰音。X线检查可见肺门淋巴结肿大及肺部片状阴影。此种肺炎可反复延续1～2年。有些患者可表现为肝、脾肿大、肢体麻木、无力和瘫痪，也可临床上不出现明显皮疹，而有其他脏器病变症状。本病最重要的诊断依据为恢复期麻疹血凝抑制抗体及补体结合抗体滴度急剧上升。有报告异型麻疹患者都未找到致病的麻疹病毒，流行病学资料也指出本病无传染性。
本病发病机制目前认为是在宿主部分免疫的基础上产生对麻疹病毒超敏反应所引起。有研究指出灭活麻疹疫苗缺乏F蛋白抗原(灭活疫苗采用的甲醛破坏了F蛋白)，故不能在人体中诱导抗F蛋白抗体，致使接受灭活疫苗者缺乏阻止麻疹病毒入侵和在宿主细胞内扩散的功能，而只产生H蛋白血凝抑制抗体(HI)。接种灭活疫苗数年后HI抗体逐渐下降，当再度接触麻疹病毒时HI抗体在早期就迅速上升，10天即可高达1∶，但因缺乏F抗体不能阻止病毒在细胞间传播，而引起异型麻疹。
(4)孕妇和新生儿麻疹：易感孕妇患麻疹病情相对较重，有报告54%因原发麻疹肺炎及其他呼吸道并发症住院。孕妇患麻疹虽不像患风疹易使胎儿发生畸变，但常在妊娠早期引起死胎、稍晚可引起自然流产或死产和早产。患麻疹的孕妇分娩前可经胎盘将病毒传给胎儿，使刚出生的新生儿也可发生麻疹，病情轻重不等，但往往无明显前驱症状而发疹较多。故主张给患麻疹母亲所产的新生儿在出生后就采用被动免疫，注射特异的免疫球蛋白。
胎儿可经胎盘获得来自孕母的麻疹抗体，取得被动免疫力。自20世纪60年代中期国际上广泛采用麻疹疫苗后，育龄妇女由于对麻疹病毒的免疫力大多来自疫苗所诱导，其麻疹保护抗体的滴度大多低于患自然麻疹后获得的抗体滴度，怀孕后通过胎盘传递给胎儿的抗体也少，出生后婴儿麻疹抗体滴度很快下降至保护水平之下，故新生儿和小婴儿麻疹患病率较普种疫苗前有所上升，一般病情不重。
(5)免疫低下者患麻疹：无论患先天性免疫缺陷或继发性免疫低下(如肿瘤患者、肾上腺皮质激素治疗者、营养不良免疫力衰弱等)，若发生麻疹常患重症，病死率也较高，有报告肿瘤患者的麻疹常不出现皮疹，而一半以上可发生麻疹巨细胞肺炎，并容易并发脑炎。临床不易得出确切麻疹诊断，只能依靠从受感染组织中找到麻疹病毒抗原。以往未患过麻疹的免疫低下者，特别是细胞免疫低下者，如遇到感染期麻疹患者，应采用特异免疫球蛋白进行足量被动免疫，越早越好，以预防发生麻疹或至少减轻病情，即使已接受过麻疹疫苗者也应如此。
2.猩红热
为A群溶血性链球菌感染引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显的脱屑。少数患者患病后由于变态反应而出现心、肾、关节的损害。
症状体征潜伏期为2～12天，多数为2～5天。起病多急骤，以发热、咽峡炎和皮疹为主要临床表现。
1.发热85%～97%患者有发热，多为持续性，可高可低，近年来发热轻而短者增多。伴有头痛、食欲缺乏和全身不适等。脉搏增速，常超过体温增高的比例，小儿尤甚。热度的高低与持续时间与皮疹的轻重和变化一致，一般发热持续1周。
2.咽峡炎98%患者有咽峡炎，咽部初感干燥，继而疼痛，吞咽时加重。80%左右的患者有扁桃体肿大，可有灰白色或黄白色点片状脓性渗出物，易于抹去。
3.皮疹一般在皮疹出现前，先可见有黏膜内疹，表现在软腭黏膜充血，轻度肿胀的基础上，有小米粒状红疹或出血点。皮疹为猩红热最重要的症状之一。%患者有皮疹，多数皮疹在第2病日出现，始于耳后、颈底及上胸部，数小时内延及胸、背、上肢，24h左右到达下肢。典型皮疹表现为在全身皮肤充血发红的基础上散布着帽针头大小，密集而均匀的点状充血性红疹，压之退色，去压后红色小点即出现，随之融合成一片红色，绝大多数患者皮疹呈全身分布。皮疹多为斑疹，但也可见到隆起突出的“鸡皮样疹”，偶有带小脓头的“粟粒疹”，此与皮肤营养及卫生情况有关。严重者可见出血性皮疹。皮肤常有瘙痒感。30%～60%，患者在皮肤皱褶处如腋窝、肘窝、腹股沟处，皮疹密集并常伴有皮下出血形成紫红色线状，称为“线状疹”或“巴氏线”。颈部、躯干、皮肤皱褶处及两大腿内侧皮疹最显著，四肢远端稀少。面部充血潮红，可有少量点疹，口鼻周围相形之下显得苍白，形成所谓“口周苍白圈”。皮疹多于48h后达到高峰，然后依出疹先后的顺序消退，2～4天可完全消失。重症者可持续1周，甚至更久。轻症者皮疹很少，仅见于面、颈、胸部，数小时即消退。皮疹消退后开始脱皮。脱皮部位的先后顺序与出疹的顺序一致，先颈胸而后四肢。脱皮的程度与皮疹的轻重呈正比。轻者为糠屑样，重者可成片状。颈、躯干部位常为糠屑样，四肢特别是手掌、脚底常为大片状，有时甚至呈手套、袜套状。面部皮疹少，但也可出现细屑样脱皮。重症者脱皮可历时3～5周，头发也可暂时脱落。发疹同时，可出现舌被白苔，乳头红肿，突出于白苔之外，以舌尖及边缘处为显著，称为“草莓舌”，第三天白苔开始脱落，舌面光滑呈肉红色，可有浅表破裂，乳头仍然隆起，称为“杨梅舌”。部分患者颈及颌下淋巴结肿大，有压痛，但多为非化脓性。临床表现差别较大，预后也不相同，一般分为下列5个类型。
(1)普通型：在流行期间95%以上的患者属于此型。临床表现为发热、咽峡炎和典型的皮疹，有全身中毒症状，颌下及颈淋巴结呈非化脓性炎症，病程1周左右。
(2)轻型：近年轻型患者所占比例增加，表现为低热、轻度咽痛，皮疹稀少，仅见于躯干部，消退很快，脱屑不明显，病程短，但仍可发生变态反应性并发症。
(3)脓毒型：罕见，表现为咽部严重的化脓性炎症，渗出物多，形成脓性假膜，局部黏膜可坏死而形成溃疡。细菌扩散到附近组织，形成化脓性中耳炎、鼻窦炎、乳突炎及颈淋巴结炎，甚至颈部软组织炎。还可引起败血症和迁徙性化脓性病灶。
(4)中毒型：少见。表现主要为中毒症状明显，患者高热、头痛、剧烈呕吐，甚至神志不清，可有中毒性心肌炎、中毒性肝炎及感染性休克。咽峡炎不重，但皮疹很明显，可为出血性。但若发生休克，则皮疹常变成隐约可见，病死率高。
(5)外科型或产科型：病原菌从伤口或产道侵入而致病，故无咽峡炎。皮疹在伤口或产道周围首先出现，由此向全身蔓延。中毒症状较轻，预后较好。
3.风疹
风疹是由风疹病毒引起的一种常见的急性传染病，以低热、全身皮疹为特征，常伴有耳后、枕部淋巴结肿大。由于全身症状轻，病程短，往往认为本病无关紧要，但是近年来在风疹暴发流行中，重症病例屡有报道。如果妊娠早期妇女感染风疹，将会严重损害胎儿，引起先天性风疹综合征(congenitalrubellasyndrome，CRS)。中医学称本病为风疹、风痧、隐疹。认为系感受风热时邪，发于肤表所致。
症状体征
潜伏期16～21天，平均18天，学龄前儿童和青少年感染风疹病毒后常有发热、头痛、咽痛、流涕等轻微前驱症状和枕骨下、耳后、颈部淋巴结肿大，约1～2天从面颈部开始出现淡红色斑疹、斑丘疹，24h内蔓延躯干、四肢。皮疹特点是历时短、消失快。躯干部皮疹可融合，四肢皮疹散在不融合。一般第3天皮疹迅速消退，不留痕迹，有时可有轻度脱屑。软腭可见针头大小的红色瘀点，皮疹一出现前驱症即消失，但淋巴结肿大持续时间长，伴触痛，但不化脓。风疹是良性传染病，一般预后良好。并发症少见，有时可并发气管炎、中耳炎、关节痛、紫癜等。孕妇在早期妊娠(4个月内)如患风疹后可致流产、早产、死产及胎儿畸形(先天性风疹综合征)
检查方法实验室检查：
1.外周血象白细胞总数减少，淋巴细胞增多，并出现异形淋巴细胞及浆细胞。
2.快速诊断采用直接免疫荧光法查咽拭子涂片剥脱细胞中风疹病毒抗体，其诊断价值尚需进一步观察。
3.病毒分离一般风疹患者取鼻咽分泌物，先天性风疹患者取尿、脑脊液、血液、骨髓等培养于RK-13、非洲绿猴肾异倍体细胞系(verocells)或正常兔角膜异倍体细胞系(SIRCcells)等传代细胞，可分离出风疹病毒，再用免疫荧光法鉴定。
4.血清抗体测定如红细胞凝集抑制试验、中和试验、补体结合试验和免疫荧光，双份血清抗体效价增高4倍以上为阳性。其中以红细胞凝集抑制试验最常用，因其具有快速、简便、可靠的优点，此抗体在出疹时即出现，1～2周迅速上升，4～12个月后降至开始时的水平，并可维持终身。用以测风疹特异性抗体IgM和IgG。局部分泌型IgA抗体于鼻咽部分泌物可查得，有助诊断。也有用斑点杂交法检测风疹病毒RNA。风疹视网膜炎往往为诊断先天性风疹的重要甚至惟一的体征。视网膜上常出现棕褐或黑褐色的大小不一的点状或斑纹状色素斑点，重症患者除斑点粗大外并伴有黄色晶状体。视网膜血管常较正常窄细。
并发症
风疹一般症状多轻，并发症少。仅少数患者可并发中耳炎、咽炎、支气管炎、肺炎心肌炎、胰腺炎、肝炎、消化道出血、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、肾病综合征、急慢性肾炎等。较重者有下述几种：
1.脑炎现已认识风疹性脑炎并不少见，多见于小儿。一般发生于出疹后1～7天，有头痛、嗜睡、呕吐、复视、颈部强直、昏迷、惊厥、共济失调、肢体瘫痪等。脑脊液改变与其他病毒性脑炎相似。病程较短，多数患者于3～7天后自愈，少数可留后遗症。也可有慢性进行性全脑炎。医院于年风疹流行高峰时收住院的风疹患儿52例中80%以上并发脑炎，其中7例重症昏迷。
2.心肌炎患者有胸闷、心悸、头晕、萎软，心电图及心酶谱均有改变。多于1～2周内恢复。可与脑炎等其他并发症同时存在。
3.关节炎主要见于成年人，特别是妇女患者，在儿童患者中也可发生。发生机制尚未完全明确，多系病毒直接侵袭关节腔或免疫反应所致。出疹期间指、腕、膝等关节红、肿、痛，关节腔积液内含单核细胞。有时数个关节相继肿痛，类似风湿性多发性关节炎，但多数能在2～30天内自行消失。
4.出血倾向少见。由于血小板减少和毛细血管通透性增高所致。常在出疹3～4天后突然出血，出现皮肤黏膜瘀点、瘀斑、呕血，便血、血尿，多数在1～2周内自行缓解，少数患者颅内出血可引起死亡。其他可有肝、肾功能异常。
风疹预后良好。并发脑膜脑炎、血小板减少所致颅内出血可引起死亡，但仅属偶见。妊娠初3个月内的妇女患风疹，其胎儿可发生先天性风疹，引起死产、早产及各种先天性畸形，预后严重，故必须重视孕妇的预防措施。
4.幼儿急疹
幼儿急疹(exanthemasubitum)又称婴儿玫瑰疹(roseolainfantum)，是人类疱疹病毒6、7型感染引起的常见于婴幼儿的急性出疹性传染病。临床特征为高热3～4天，然后骤然退热并出现皮疹，病情很快恢复。
症状体征感染发病多在2岁以内，尤以1岁以内最多。潜伏期一般为5～15天。
1.发热期常突起高热，持续3～5天。高热初期可伴惊厥。此期除有食欲减退、不安或轻咳外，体征不明显，仅有咽部和扁桃体轻度充血和头颈部浅表淋巴结轻度肿大。表现为高热与轻微的症状及体征不相称。
2.出疹期病程第3～5天体温骤然退至正常，同时或稍后出现皮疹。皮疹散在，为玫瑰红色斑疹或斑丘疹，压之褪色，很少融合。首现于躯干，然后迅速波及颈、上肢、脸和下肢。皮疹持续24～48h很快消退，无色素沉着，也不脱皮。
用药治疗一般不需特殊治疗，主要是对症处理，尤其对高热病人应予以退热镇静剂,加强水分和营养供给。目前尚无十分肯定的抗病毒药，对巨细胞病毒有用的抗病毒药可以在重症患者试用，有人用阿昔洛韦(aciclovir)效果不显著。认为更昔洛韦(ganciclovir)或膦甲酸钠(foscarnetsodium)效果较好。本病一般不重，应着重一般处理，加强护理，卧床休息，多饮水。给予营养丰富易消化饮食。高热可用物理降温或小量退热剂，哭闹烦躁试用镇静剂。惊厥则及时止惊。
5.水痘
水痘(varicella)是由水痘-带状疱疹病毒引起的原发感染，是以全身出疱疹为特征的急性传染性皮肤病。多见于儿童，具有高度的传染性，易造成小区域的流行，愈后可获终身免疫。
症状体征1.水痘的临床经过潜伏期约为12～21天，平均14天。发病较急，前驱期有低热或中度发热、头痛、肌痛、关节痛、全身不适、食欲不振、咳嗽等症状；起病后数小时，或在1～2天内，即出现皮疹。整个病程短则一周，长则数周。
2.水痘皮疹的特点水痘皮疹数量较多，数百至数千个不等。一般首先出现于面部、头皮和躯干，其分布呈向心性，以发际、胸背较多，四肢面部较少，手掌足底偶见。鼻、咽、口腔、外阴等部位的黏膜亦可发疹。皮疹出现时仍伴有不同程度的全身症状，但往往较出疹前减轻。发热一般随着出疹的停止逐渐下降至正常。皮疹有痒感，有时因剧痒使患者烦躁不安。黏膜处皮疹易破溃成溃疡，常伴有疼痛。皮疹数量多者全身症状较重。水痘发疹经历斑疹、丘疹、疱疹及结痂四个阶段。初为红斑疹、数小时后变为深红色丘疹，再经数小时后变为疱疹。典型疱疹呈卵圆形，壁薄易破，周围绕以红晕，疱疹之间有正常皮肤。疱液初透明后渐转混浊，甚至于呈脓疱样外观；也可因患者搔抓致继发化脓性感染而形成典型的脓疱，并因此导致全身症状加重。若未发生化脓性感染，自疱疹形成后1～2天，就开始从疱疹中心部位枯干结痂；再经数天，痂壳即行脱落，约2周脱尽。由于疱疹损害表浅，故愈后大都不留瘢痕，即使局部遗有暂时性色素沉着，也能逐步消退。水痘皮疹分批发生，在前一批皮疹损害逐步演变愈合的过程中，新的一批疱疹又次第出现，导致红斑、丘疹、疱疹和结痂等各阶段损害可在同一时间内并存于同一患者。尤其是在发疹第2～3天，同一部位常常可见到各阶段的皮疹，此为水痘皮疹的另一重要特征。随着患者体内免疫力的逐渐增强，皮疹逐渐减少。最后一批出现的皮疹、可在斑丘疹期即停止发展，并就此消退，患者痊愈。
3.水痘的临床分型根据患者的临床特点，可将水痘划分为如下类型：
(1)普通型：占水痘患者的绝大多数，预后良好。一般而言，水痘患者的全身症状相对较轻微。病程经历约1周，即可自愈。成人及婴儿患者出疹往往较多，病情也较重，病程可迁延数周。
(2)进行性播散型水痘：可见于各种原因导致抵抗力削弱者，例如，罹患白血病、淋巴瘤等恶性肿瘤，或长期应用各种免疫抑制剂、肾上腺皮质激素的患者。此类患者受染后易于发展为进行性播散型水痘，病情严重；表现为病毒血症持续时间较长，有高热及全身中毒症状，全身皮疹多而密集，且新的皮疹不断出现。疱疹较大，可相互融合形成大疱，或呈出血性疱疹不易结痂，甚至皮疹局部皮肤及皮下组织发生大片坏死。在正常皮肤上有时亦可见到瘀点和瘀斑。进行性播散型水痘患者的病死率约7%。
(3)原发性水痘肺炎(primaryvaricellapneumonia)：罹患者多系成人，原发性水痘肺炎出现于第1病日至第6病日，但病情轻重不一。轻者无明显症状；重症可有高热、咳嗽、胸痛、咯血、呼吸困难及发绀。胸部体征不明显，或有少量干、湿啰音及哮鸣；X线胸片可见双肺弥漫性结节状阴影，肺门及肺底处较显著。水痘肺炎的病理过程大体上与皮疹同步，常随皮疹消退而好转；但少数重症水痘肺炎患者临床症状消失后，X线阴影仍可持续存在2～3个月方能消散。
(4)水痘脑炎(varicellaencephalopathy)：较少见，罹患者在出疹后3～8天发生脑炎的临床表现，亦有少数见于出疹前2周至出疹后3周。一般为5～7岁幼儿，男多于女。临床特征和脑脊液检查特点与其他病毒性脑炎相似。起病缓急不一，早期可无发热及脑膜刺激征，常见头痛、呕吐及感觉异常，或伴有共济失调、眼球震颤、眩晕及语言障碍等小脑症状；严重者可有惊厥、瘫痪、昏睡或昏迷。病后可有精神异常，智力迟钝及癫痫发作等后遗症。水痘脑炎病程为1～3周，病死率5%～25%。凡以昏迷、惊厥起病者预后严重。
(5)其他：重症水痘感染患者可导致肝组织灶性坏死，肝细胞及胆管上皮细胞内有典型的核内包涵体，临床表现为水痘肝炎，患者出现肝脏肿大、肝功能异常，可伴有黄疸。水痘并发肾炎、间质性心肌炎等亦有报告，严重的心律失常可致患者猝然死亡。此外，妊娠早期感染水痘，可能引起胎儿畸形；妊娠后期感染水痘，可能引起胎儿先天性水痘综合征。
用药治疗水痘为良性自限性疾病。患病后应隔离患儿，注意护理，预防并发症，发热可卧床休息，口服抗组胺药可控制剧烈瘙痒。有高热者可酌情给予退热剂。病情严重者及有并发症者以及2～12岁儿童，早期用阿昔洛韦20mg/(kg·d)，可减轻病情，促使皮疹很快结痂，缩短病程。青少年患者可口服阿昔洛韦mg/次，5次/d，5～7天；伐昔洛韦(万乃洛韦)mg，2次/d，7天；或喷昔洛韦50mg，每8h1次，7天。对阿昔洛韦耐药者可用膦甲酸mg/(kg·d)静脉点滴，每8h1次，直至治愈。对重症大疱型出血型、坏疽型新生儿水痘，亦可早期静脉滴阿昔洛韦(无环鸟苷)、阿糖腺苷、干扰素等。
局部外用1%含酚炉甘石洗剂、0.5%酞丁安(酞丁胺)搽剂、1%喷昔洛韦霜，有继发感染者外用脓疱疹泥膏、汗疱泥膏或莫匹罗星(百多邦)软膏。水痘性角膜炎可用0.1%碘苷(疱疹净)眼药水或利巴韦林(病毒唑)眼药水点眼。
中医疗法：中医治则法宜清热疏风、除湿解毒。方用桑叶10g、菊花5g、牛蒡子5g、杏仁10g、赤芍10g、板蓝根10g、金银花10g、连翘10g、生薏米10g、车前草10g。发热者加芦根、生石膏；毒热重、脓疱多者加大青叶、黄连、公英；大便燥结者加大黄；病之后期出现口干、舌红无苔等伤阴者加生地、元参。病情较轻者可服化表丸、银翘解毒丸或忍冬藤30g，水煎服。
6.川崎病
皮肤粘膜淋巴结综合症（muco-cuta-meouslymphnodesyndrome，MCLS）又称川崎病（Kawasakidisease），是一种以全身血管炎变为主要病理的急性发热性出疹性小儿疾病。
症状体征川崎病的症状体征
主要症状常见持续性发热，5～11天或更久(2周至1个月)，体温常达39℃以上，抗生素治疗无效，常见双侧结膜充血，口唇潮红，有皲裂或出血，见杨梅样舌，手中呈硬性水肿，手掌和足底早期出现潮红，10天后出现特征性趾端大片状脱皮，出现于甲床皮肤交界处，还有急性非化脓性一过性颈淋巴结肿胀，以前颈部最为显著，直径约1.5cm以上，大多在单侧出出现，稍有压痛，于发热后3天内发生，数日后自愈，发热不久(约1～4日)即出现斑丘疹或多形红斑样皮疹，偶见痱疹样皮疹，多见于躯干部，但无疱疹及结痂，约一周左右消退。
其它症状往出现心脏损害，发生心肌炎，心包炎和心内膜炎的症状，患者脉搏加速，听诊时可闻心动过速，奔马律，心音低钝，收缩期杂音也较常有，可发生瓣膜关闭不全及心力衰竭，作超声心动图和冠状动脉造影，可查见多数患者有冠状动脉瘤，心包积液，左室扩大及二尖瓣关闭不全，X线胸片可见心影扩大，偶见关节疼痛或肿胀，咳嗽，流涕，腹痛，轻度黄疸或无菌性脑脊髓膜炎的表现，急性期约20%病例出现会阴部，肛周皮肤潮红和脱屑并于1～3年前接种卡介苗的原部位再现红斑或结痂，恢复期指甲可见横沟纺。
长短不一，病程的第一期为急性发热期，一般病程为1～11天，主要症状于发热后即陆续出现，可发生严重心肌炎，进入第二期为亚急性期，一般为病程11～21天，多数体温下降，症状缓解，指趾端出现膜状脱皮，重症病例仍可持续发热，发生冠状动脉瘤，可导致心肌梗塞，动脉瘤破裂，大多数病人在第4周进入第三期即恢复期，一般为病程21～60天，临床症状消退，如无明显冠状动脉病变即逐渐恢复;有冠状动脉瘤则仍可持续发展，可发生心肌梗塞或缺血性心脏病，少数严重冠状动脉瘤患者进入慢性期，可迁延数年，遗留冠状动脉狭窄，发生心绞痛，心功能不全，缺血性心脏病，可因心肌梗塞而危及生命。
根据日本MCLS研究委员会年对例死亡病例的总结，在病理形态学上，本病血管炎变可分为四期：
Ⅰ期：约1～2周，其特点为：
①小动脉，小静脉和微血管及其周围的发炎;
②中等和大动脉及其周围的发炎;
③淋巴细胞和其它白细胞的浸润及局部水肿。
Ⅱ期：约2～4周，其特点为：
①小血管的发炎减轻;
②以中等动脉的炎变为主，多见冠状动脉瘤及血栓;
③大动脉少见血管性炎变;
④单核细胞浸润或坏死性变化较著。
Ⅲ期：约4～7周，其特点为：
①小血管及微血管炎消退;
②中等动脉发生肉芽肿。
Ⅳ期：约7周或更久，血管的急性炎变大多都消失，代之以中等动脉的血栓形成，梗阻，内膜增厚而出现动脉瘤以及瘢痕形成，关于动脉病变的分布，可分为：
①脏器外的中等或大动脉，多侵犯冠状动脉，腋，髂动脉及颈，胸，腹部其它动脉;
②脏器内动脉，涉及心，肾，肺，胃肠，皮，肝，脾，生殖腺，唾液腺和脑等全身器官。
血管炎变之外，病理还涉及多种脏器，尤以间质性心肌炎，心包炎及心内膜炎最为显著，可波及传导系统，往往在Ⅰ期病变时引致死亡，到了第Ⅱ，Ⅳ期则常见缺血性心脏病变，心肌梗塞可致死亡，还有动脉瘤破裂及心肌炎也是Ⅱ，Ⅲ期死亡的重要原因。
MCLS的血管病理与婴儿型结节性多动脉炎非常相似，除冠状动脉或肺动脉瘤和血栓形成外，主动脉，回肠动脉或肺动脉等血管内膜均有改变，荧光抗体检查可见心肌，脾，淋巴结的动脉壁均有免疫球蛋白IgG沉着，颈淋巴结及皮肤匀可出现血管炎，伴有小血管纤维性坏死，还有胸腺高度萎缩，心脏重量增加，心室肥大性扩张，肝脏轻度脂肪变性以及淋巴结充血和滤泡增大，但肾小球并无显著病变。
日本MCLS研究委员会(年)提出此病诊断标准应在下述六条主要临床症状中至少满足五条才能确定：
①不明原因的发热，持续5天或更久;
②双侧结膜充血;
③口腔及咽部粘膜弥漫充血，唇发红及干裂，并呈杨梅舌;④发病初期手足硬肿和掌跖发红，以及恢复斯指趾端出现膜状脱皮;⑤躯干部多形红斑，但无水疱及结痂;⑥颈淋巴结的非化脓性肿胀，其直径达1.5cm或更大，但如二维超声心动图或冠状动脉造影查出冠状动脉瘤或扩张，则四条主要症状阳性即可确诊。
急性期治疗：在发病后10天之内用药。
早期口服阿司匹林可控制急性炎症过程，静脉输入丙种球蛋白加口服阿司匹林治疗可降低川崎病冠状动脉瘤的发生率。
1、丙种球蛋白 每日静脉滴注丙种球蛋白mg/kg，2～4小时输入，连续4天;同时加口服阿司匹林50～mg/kg?d，分3～4次，连续4天，以后减至5mg/kg?d，顿服。
2、阿司匹林 服用剂量每天30～mg?kg，分3～4次。服用14天，热退后减至每日3～5mg/kg，一次顿服，收到抗血小板聚集作用。
3、皮质激素可联合应用强地松和阿司匹林治疗，为控制川崎病的早期炎症反应一般不单用皮质激素。强地松，口服，成人开始15mg～40mg/日，需要时可增至60mg/日，分次服用，病情稳定后逐渐减量。维持量5mg～10mg/日。
7.流行性脑脊髓膜炎
脑膜炎球菌性脑膜炎是由脑膜炎球菌(Neisseriameningitis，Nm)引起的化脓性脑膜炎。致病菌由鼻咽部侵入血循环，最后局限于脑膜和脊髓膜，形成化脓性脑脊髓膜病变。主要临床表现为突起发热、头痛、呕吐、皮肤有瘀斑、瘀点及颈项强直等脑膜刺激征。脑脊液呈化脓性改变。此外，脑膜炎球菌可不侵犯脑膜而仅表现为败血症，其中重者可呈暴发型发作。感染亦可发生于上、下呼吸道，关节，心包及眼等部位。本病遍见于世界各国，呈散发或大、小流行，以儿童发病率为高。
症状体征流脑的病情复杂多变，轻重不一，一般可表现为三个临床类型，即普通型、暴发型和慢性败血症。此外，尚有非典型表现者。潜伏期1～7天，一般为2～3天。
1.普通型约占全部脑膜炎球菌感染后发病的90%。按本病发展过程，可分为上呼吸道感染期、败血症期和脑膜炎期三个阶段，但临床上难以划分。有时病情终止于败血症期而无脑膜炎发生，而脑膜炎期则同时有败血症存在。即使普通型的病情亦轻重不一。
(1)上呼吸道感染期：大多数患者并不产生任何症状，部分患者有咽喉疼痛、鼻咽部黏膜充血及分泌物增多，此时采取鼻咽拭子作培养可以发现脑膜炎球菌，但即使培养阳性，亦不能肯定上呼吸道症状系由脑膜炎球菌抑或由病毒所引起。
(2)败血症期：患者常无前驱症状，有寒战、高热、头痛、呕吐、全身乏力、肌肉酸痛、食欲缺乏及神志淡漠等毒血症症状。幼儿则有啼哭吵闹、烦躁不安、皮肤感觉过敏及惊厥等。脉搏相应增快，呼吸次数亦轻度增加。结膜可有充血。少数患者有关节痛。此期主要而显著的体征是皮疹，可见于70%左右的患者。皮疹在病后不久即出现，主要为瘀点和瘀斑，见于全身皮肤及黏膜，大小为1～2mm至1cm。在瘀点、瘀斑出现前偶可见到全身性玫瑰色斑丘疹。病情重者瘀点、瘀斑可迅速扩大，且因血栓形成而发生皮肤大片坏死。此外，疱疹、脓疱疹等亦偶可见到。约10%患者可出现唇周及其他部位单纯疱疹，后者常于发病后2天左右才出现，而在早期少见。少数患者脾脏亦可肿大。多数患者于1～2天内发展为脑膜炎。
(3)脑膜炎期：脑膜炎的症状可以和败血症同时出现，有时则出现稍晚，多数于发病后24h左右即较明显。患者高热及毒血症持续，全身仍有瘀点、瘀斑，但中枢神经系统症状加重。因颅内压增高而头痛欲裂，呕吐频繁，血压可增高而脉搏减慢，常有皮肤感觉过敏、怕光、狂躁及惊厥。脑膜的炎症表现为颈后疼痛、颈项强直、角弓反张、凯尔尼格(Kernig)征及布鲁津斯基(Brudzinski)征阳性。1～2天后患者可进入谵妄昏迷状态，此时病情已甚严重，可出现呼吸或循环衰竭或其他并发症。婴儿发作常不典型，除高热、拒食、吐奶、烦躁及啼哭不安外，惊厥、腹泻及咳嗽较成人为多见，而脑膜刺激征可能缺如，前囟未闭者大多突出，对诊断极为有助。有时因呕吐频繁、失水等原因而出现前囟下陷，造成诊断上的困难。
2.暴发型少数患者起病急骤，病势凶险，如不及时抢救，常于24h内甚至在6h内即可危及生命，称为暴发型。
(1)暴发休克型：本型比较多见于儿童，但成人亦非少见。以高热、头痛、呕吐开始，但中毒症状严重，精神极度萎靡，可有轻重不等的意识障碍，有时出现惊厥。常于短期内(12h内)出现遍及全身的广泛瘀点、瘀斑，且迅速扩大，融合成大片皮下出血，或继以坏死。休克是本型的重要表现之一，出现面色苍灰，唇及指端发绀，四肢厥冷，皮肤花斑，脉搏细速，血压明显下降，脉压缩小，不少患者血压可下降至零。脑膜刺激征大多缺如，脑脊液大多澄清，细胞计数正常或轻度增加。血培养多为阳性。大多数患者实验室检查有DIC的证据。血小板减少、白细胞总数在10×/L以下者常提示预后不良。血沉大多正常，后者或系纤维蛋白原并不增加而相反下降所致。
(2)暴发脑膜脑炎型：此型亦多见于儿童。脑实质损害的临床症状明显，患者迅速陷入昏迷，频繁惊厥，有阳性锥体束征及两侧反射不等。眼底检查可见静脉迂曲甚或乳头水肿。血压持续升高。部分患者发展为脑疝。枕大孔疝(小脑扁桃体疝)时小脑的扁桃体疝入枕骨大孔内，压迫延髓，此时患者昏迷加深，瞳孔明显缩小或散大，或忽大忽小，瞳孔边缘亦不整齐，双侧肢体肌张力增高或强直，上肢多内旋，下肢呈伸展性强直，呼吸不规则，或快、慢、深、浅不等，或暂停，或为抽泣样、点头样呼吸，或为潮式呼吸，常提示呼吸将突然停止。有时患者无呼吸节律改变的先兆，亦可突然停止。天幕裂孔疝(颞叶疝)则因颞叶的钩回或海马回疝入天幕裂孔，压迫间脑和动眼神经，其临床表现和上述相似，仅于出现呼吸衰竭前常有同侧瞳孔因动眼神经受压而扩大，光反应消失，眼球固定或外展，对侧肢体轻瘫。
(3)混合型：此型兼有上述两种暴发型的临床表现，常同时或先后出现，是本病最严重的一型。
3.慢性脑膜炎球菌败血症此型罕见。较多见于成人。病程常迁延数月之久。患者常有间歇性发冷、寒战、发热发作，每次发热历时约12h后消退，相隔1～6天又有发作。体温曲线和疟疾颇类似，无热期一般情况良好，在发热后常成批出现皮疹，以红色斑丘疹最为常见，瘀点、皮下出血、脓疱疹亦可见到，有时可出现结节性红斑样皮疹，中心可有出血。皮疹多见于四肢，发热下降后皮疹亦消退。关节疼痛亦较常见，发热时加重，可为游走性，常累及多数关节，但关节腔渗液少见。少数患者有脾肿大。在慢性败血症病程中，小部分患者有时可因发生化脓性脑膜炎或心内膜炎而病情急剧恶化，有心内膜炎者大多死亡。其他化脓性并发症如附睾炎等亦可见到。发热期白细胞和中性粒细胞增高，血沉增快。诊断主要依据发热期的血培养，常需多次才获阳性。已有报道，先天性补体组分缺乏可以引起此型临床表现。
4.非典型型原发性脑膜炎球菌肺炎近年来屡有报道，以Y群引起为主。临床表现除发热外，主要为呼吸道症状和体征，如咳嗽、咳痰、啰音等。X线检查可见节段性或大叶性炎症阴影，部分患者有少量胸腔积液，皮肤常无瘀点，血培养亦常阴性。痰培养或经气管吸引的分泌物培养可得脑膜炎球菌。
实验室检查：
1．血象白细胞总数明显增加，一般在20×/L左右，高者可达40×/L。或以上。中性粒细胞在80%～90%。
2.脑脊液检查脑脊液检查是诊断流脑的重要依据。但近年来认为由于腰椎穿刺后容易并发脑疝，故对流行期间诊断明确者，已趋向尽量不做腰椎穿刺。如有明显颅内压增高，或于短期内进入昏迷的患者，尤其疑为暴发脑膜脑炎型者，更需谨慎。对诊断尚不明确者，应于静脉推注甘露醇降低颅内压后再作腰椎穿刺，穿刺时不宜将针心全部拔出，而应缓慢放出少量脑脊液作检查之用即可。在腰椎穿刺时如压力明显增高，则于穿刺后重复甘露醇静脉推注。腰椎穿刺应在急诊时或入院后使用抗菌药物前施行，以免影响检查结果。作完腰椎穿刺后，患者应平卧6～8h，不要抬头起身，以免促使脑疝发生。当疾病初期，或为暴发休克型，脑脊液往往澄清，细胞数、蛋白质和糖量尚无变化时，压力往往增高，细胞分类时亦常可见到中性粒细胞。在典型的脑膜炎期，则压力常明显增高，外观呈混浊米汤样甚或脓样，白细胞数常明显增高，绝大多数为中性粒细胞。蛋白质显著增高，而含糖量常低于2mmol/L，有时可完全不能测出，已接受葡萄糖静脉输液和糖尿病患者的脑脊液糖量可能较高，但此时如同时作血糖测定，则血糖常高出脑脊液糖量1.5倍以上。流脑经抗菌药物不规则治疗后，脑脊液改变可以不典型。此时脑脊液的外观清亮或微浑浊，白细胞数常在0×/L以下，分类以中性粒细胞为主，或以单核细胞为主，此类改变与结核性脑膜炎或病毒性脑膜脑炎者颇难区别。
3.细菌学检查
(1)涂片检查：包括皮肤瘀点和脑脊液涂片检查。皮肤瘀点检查时，用针尖刺破瘀点上皮肤，尽可能不使出血，挤去少量组织液，涂于载玻片上，染色后镜检，阳性率可高达70%。脑脊液沉淀涂片亦较脑脊液培养的阳性率为高，达60%～70%，因此为诊断本病的不可缺少的检查步骤。脑脊液不宜搁置过久，否则病原菌易自溶。有时革兰染色时脱色过久，或病菌死亡，可将革兰阳性球菌误认为革兰阴性球菌。除皮肤瘀点和脑脊液外，有时在血沉棕黄层或周围血涂片的白细胞内亦可发现革兰阴性球菌。
(2)细菌培养：
①血培养：血培养在流脑时阳性率约为30%，在败血症期或暴发型为50%～75%。必须注意在应用抗菌药物前采血作细菌培养，并选用良好培养基。
②脑脊液培养：脑脊液培养虽较脑脊液涂片阳性率为低，但仍属必要检查步骤。脑脊液应于无菌试管内离心后，取沉渣直接接种于巧克力琼脂，同时注入葡萄糖肉汤，在5%～10%二氧化碳浓度下培养。
无论血或脑脊液培养，如得阳性结果，应进一步作生化反应和血清凝集分群分型以鉴定菌株。A群脑膜炎球菌则可作多位点酶电泳法以分型。
③细菌药物敏感度试验：培养阳性者应作药物敏感度试验以作治疗的参考。敏感度试验应在含有不同浓度的磺胺药物和抗生素的半固体培养基上操作，同时以不含上述药物的培养基作对照。以纸片法或试管法作敏感度试验，其结果常不够可靠。
4.免疫血清学检查
(1)测定抗原的免疫学检查：包括对流免疫电泳、反向间接血凝试验、酶联免疫吸附试验、金黄色葡萄球菌A蛋白协同凝集反应、放射免疫法等，用以检测血液、脑脊液或尿中的脑膜炎球菌抗原。一般在病程的3天以内易获阳性。国内报告普遍较细菌培养阳性率为高，认为有灵敏、特异、快速和简便等优点。
(2)测定抗体的免疫学检查：有间接血凝、杀菌抗体测定等。如恢复期血清效价大于急性期4倍以上，则有诊断价值。此外，抗体测定尚可用于检测人群的免疫水平，以及用以检测疫苗注射后的抗体反应。间接血凝试验较为灵敏。杀菌抗体的存在和对本病的保护密切有关，故亦有一定价值。
5.分子生物学诊断方法PCR技术以其灵敏、快速、特异的特点，作为诊断技术已得到较广泛的应用。此方法可以快速检测不同种标本中的极少量细菌，其灵敏度可达到10-12DNA/50μl体系，比血清学检查灵敏得多，而且抗生素的应用对它的检出影响不大，并且接到标本后三四个小时即可做出诊断，可以在疾病的早期辅助临床诊断，PCR扩增Nm特异基因，不但可将流脑与其他细菌性脑膜炎区分开来，还可将Nm分群、分型及进行耐药性研究。对特定地区的流行菌型进行PCR分析，亦可为疫苗研究提供资料。虽然PCR技术有着诸多远胜于传统诊断方法的优势，不过PCR的本身亦存在一些问题。这是因为PCR对抑制因子、污染、实验条件的影响比较灵敏。在临床标本中存在许多PCR抑制因子，如血红素可以结合到Tag聚合酶上抑制它的活性。扩增基因的选择和引物的设计直接决定着扩增的灵敏性与特异性。一个PCR实验的敏感性和特异性还受标本保存、DNA提取过程和PCR产物的检测方法的影响。
6.其他血液、尿素氮、肌酐、血气分析、血pH值、电解质、血及尿常规，以及休克时的中心静脉压和肺动脉楔压等监护对估计病情和指导治疗均有一定帮助，必要时选择有关项目进行测定。DIC时血小板、纤维蛋白原含量减少，凝血酶原时间延长，因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ含量减少，部分凝血活酶时间延长，而纤维蛋白降解产物浓度增加则可证实DIC的诊断。脑脊液中的乳酸、乳酸脱氢酶等测定常有增高，对鉴别化脓性脑膜炎和病毒性或结核性脑膜炎有助，但不能鉴别是由哪一种化脓性致病菌引起。血和脑脊液鲎试验常为阳性，但其他革兰阴性细菌脑膜炎亦可阳性。
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