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推荐葡萄膜炎免疫学研究进展cos
推荐葡萄膜炎免疫学研究进展COS
在“眼科学10大进展”专场，重庆医院杨培增教授对其团队的研究进行了汇报，论述了葡萄膜炎免疫研究进展。
在我国，常见的葡萄膜炎类型包括Behcet’s病（BD病）及Vogt-小柳原田综合征（VKH综合征），它们也是最常见和最重要的致盲眼病。关于葡萄膜炎免疫学机制，初期研究者认为Th1细胞起重要作用，而近些年的研究显示，白细胞介素-23（IL-23）/IL-17（Th17细胞）起着更为重要的作用。杨培增教授团队的研究显示，IL-23/IL-17在VKH综合征和BD中起侧重要作用。
Th17细胞分泌的因子对视膜色素上皮细胞的作用
视膜色素上皮细胞（RPE）在免疫微环境保持及葡萄膜炎产生中起到重要作用。杨培增教授等通过研究，有以下几点新发现：①人视膜上皮细胞-19（APRE-19）表达IL-17受体（IL-17R）；②IL-17A和IL-17F对APRE-19的作用：IL-17A增进APRE-19产生CXCL8（即IL-8）、单核细胞趋化蛋白1（CCL2）、CC亚族趋化因子配体20（CCL20）、趋化因子配体10（CXCL10）和IL-6，IL-17F具有类似作用，但其作用较IL-17A弱；③IL-17A对APRE-19的作用机制：IL-17A上调细胞外信号调理激酶1/2（ERK1/2）、P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）和AKT磷酸化，抑制P38MAPK、AKT和ERK1/2磷酸化，可下调IL-17A引诱的CXCL8、CCL-2和IL-6水平；④IL-17A和IL-17F对ARPE-19屏障功能的作用：IL-17A和IL-17F显著抑制跨膜电阻（TER），并显著增进异硫氰酸荧光素-葡聚糖（FITC-dextran）散布；⑤IL-17A和IL-17F对ARPE-19屏障功能作用的机制：紧密连接蛋白（ZO-1）和闭锁蛋白在ARPE-19细胞表面紧密排列，IL-17A和IL-17F可通过破坏ZO-1和闭锁蛋白来破坏ARPE-19的屏障功能。
总之，ARPE-19是IL-17作用的靶细胞，IL-17A和IL-17F增进APRE-19分泌CXCL8、CCL2、CCL20、CXCL10和IL-6。IL-17A和IL-17F抑制TER并增进APRE-19细胞渗透性增加，IL-17通过调理ZO-1和闭锁蛋白破坏细胞的屏障功能。
调理IL-23和（或）IL-17的份子和通路
骨桥蛋白（OPN）、IL-7、IL-21通过上调IL-23和（或）IL-17参与BD病和VKH综合征的产生。Toll样受体（TLR）通路和Notch通路通过激活IL-23和（或）IL-17参与BD病和VKH综合征的产生。维生素D3、IL-25、IL-27、IL-37、微RNA-（miR-）、miR-a、芳香烃受体（AhR）通过抑制IL-23和（或）IL-17参与BD病和VKH综合征的产生。
免疫抑制剂对IL-23和（或）IL-17及葡糖膜炎的影响
环孢素和地塞米松可以抑制外周血单核细胞（PBMC）分泌IL-17，还可以抑制Th1和Th17极化。干扰素-β（IFN-β）随着本身免疫性葡萄膜炎（EAU）进展表达水平上调，并可以抑制EAU，在体内和体外IFN-β都可以抑制IFN-γ和IL-17分泌。另外，IFN-β还可以抑制CD4+T细胞增殖。黄连素是一种从黄连中提取的生物碱，能够抑制RPE细胞分泌IL-6、IL-8及单核细胞趋化因子-1（MCP-1），该作用是通过下调P38MAPK、ERK1/2和c-Jun氨基末端激酶（JNK）的磷酸化水平实现的。
利用对IL-3和（或）IL-17有调节作用的份子进行EAU基因治疗
杨培增教授等通过基因治疗研究IFN-α、IL-27和IL-4对EAU的影响。结果发现IFN-α、IL-27和IL-4基因治疗能抑制EAU进展，主要通过抑制T细胞增殖和IL-17分泌而起效。
总结
（此次内容略、详见全文）
（《眼科学大查房》原创作品，未经书面授权，其他
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